、ジャカルタ-喫煙は、さまざまな病気の発症を引き起こす可能性のある不健康な習慣として知られており、その1つが肺がんです。能動喫煙者はそれを経験するリスクが高いだけでなく、間接喫煙別名受動喫煙者にしばしばさらされる人々も肺がんを発症するリスクがあります。
喫煙は肺がんの最大の危険因子です。からの起動 疾病管理予防センター （CDC）、喫煙する人は、喫煙しない人よりも肺がんを発症したり、がんで死亡するリスクが15〜30倍高くなります。米国では、喫煙は肺がんによる死亡の約80〜90パーセントに関連しています。ただし、他の人のタバコ、パイプ、または葉巻から煙を吸い込むと、肺がんを引き起こす可能性もあります。
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タバコの煙を吸い込むことは喫煙と同じです
あなたが間接喫煙を吸い込むとき、あなたは喫煙のようです。能動喫煙者に対する喫煙の影響は、受動喫煙者のそれとほぼ同じです。発ガン性物質（発ガン性物質）がたばこを吸うと、すぐに肺組織の変化が始まります。
タバコの煙には7000を超える化学物質の有毒な混合物が含まれており、そのうちの約70は発がん性または発がん性に分類されます。これらには、ヒ素、ベンゼン、カドミウム、クロム、ホルムアルデヒド、N-ニトロソアミン、ニッケル、および塩化ビニルが含まれます。タバコの煙に含まれるこれらの化学物質やその他の化学物質にさらされると、肺細胞が変異し始め、癌性腫瘍を形成する可能性があります。
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タバコの煙が肺がんを引き起こす可能性があるいくつかの方法があります：
- 直接的なDNA損傷
発がん性物質にさらされると、DNA鎖が壊れ始める可能性があります。これにより、細胞が過剰増殖し、アポトーシスが防止されます。アポトーシスは、プログラムされた細胞死であり、新しい健康な細胞と交換する余地があります。これらの変化により、癌細胞は制御不能に増殖し、ほとんど死ぬことができなくなります。
- 細胞修復障害
損傷したDNAは通常修復でき、変異した細胞は体が癌と戦うのを助けるメカニズムによって破壊される可能性があります。腫瘍抑制遺伝子は、損傷した細胞の死を引き起こし、新しい健康な細胞を作るように体に指示する酵素をコードします。
しかし、タバコの煙からのクロムはDNAに結合し、腫瘍抑制遺伝子を効果的に沈黙させることができます。ヒ素とニッケルも、腫瘍抑制遺伝子の突然変異を引き起こすことによって同じことをすることができます。
- 炎症
タバコの煙にさらされると、体は細胞の損傷を最小限に抑えるために炎症誘発性化合物を放出することで反応します。時間が経つにつれて、発生する炎症は細胞のDNAに損傷を与え、細胞が互いにくっつく方法を変える可能性があります。これにより、癌細胞は自由に移動し、浸潤性になります。
- 繊毛へのダメージ
繊毛は、肺から老廃物を排出する気道を覆う小さな髪のような構造です。ホルムアルデヒドなどのタバコの煙に含まれる特定の毒素は、繊毛を麻痺させ、時間の経過とともに修復できないほど損傷を与える可能性があります。これにより、タバコの煙に含まれる有害な粒子が肺に長く留まります。
- 免疫機能障害
タバコの煙に含まれる発がん物質はがん性腫瘍の形成に関与していますが、他の化学物質は、免疫系全体を抑制することによって肺がんの発症に寄与する可能性があります。ニコチンとタールはどちらも、体の自然免疫応答を損ない、アポトーシスなどの癌を予防する可能性のあるいくつかのメカニズムをブロックします。
それが、タバコの煙が肺がんを引き起こす可能性がある理由です。したがって、肺がんを予防するために、他の人のタバコの煙をできるだけ避けてください。喫煙者と一緒に住んでいる、または一緒に働いている場合は、喫煙をやめるように依頼するか、少なくとも屋外で喫煙するように依頼してください。人々が喫煙する場所を避け、禁煙場所を選択してください。
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